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    中科院生物物理所閻錫蘊(yùn)課題組通過(guò)研究，揭示了腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志分子CD146作為細(xì)胞表面受體促進(jìn)血管生成的最新分子機(jī)制，從而獲得了CD146作為腫瘤血管生成標(biāo)志分子的最直接證據(jù)。這是該課題組繼發(fā)現(xiàn)CD146是腫瘤血管新靶標(biāo)之后的又一突破，相關(guān)成果近日在線發(fā)表于美國(guó)血液學(xué)會(huì)主辦的《血液》雜志。

    據(jù)該課題組博士生姜天霞介紹，血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)VEGF是腫瘤血管生成過(guò)程中最重要的調(diào)控因子，因此靶向VEGF治療已成為靶向腫瘤血管治療的熱點(diǎn)。其中，最有效的抗體藥物是貝伐單抗（Bevacizumab），即抗VEGF的單克隆抗體。

    “該藥物通過(guò)阻斷VEGF與其受體VEGFR-2的結(jié)合，阻斷VEGF引起的內(nèi)皮細(xì)胞活化和血管生成，從而抑制腫瘤生長(zhǎng)。”姜天霞告訴《中國(guó)科學(xué)報(bào)》記者。

    自2004年作為第一個(gè)有效抑制腫瘤血管生成的抗體藥物被美國(guó)食品和藥品管理局批準(zhǔn)上市后，Bevacizumab已被批準(zhǔn)應(yīng)用于治療結(jié)直腸癌、乳腺癌、非小細(xì)胞肺癌、腎癌等癌癥，年產(chǎn)值約為60億美元。

    此次閻錫蘊(yùn)課題組研究發(fā)現(xiàn)，CD146是血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體VEGFR-2的共受體，能調(diào)節(jié)VEGF誘導(dǎo)的VEGFR-2的活化及下游信號(hào)的傳遞，進(jìn)而促進(jìn)腫瘤血管生成。

    基于CD146是VEGFR-2共受體這一分子機(jī)制，研究人員利用抗CD146單克隆抗體AA98及抗VEGF單克隆抗體Bevacizumab，建立了靶向血管生成的抗體聯(lián)合治療模型。

    “該聯(lián)合策略的有效性在接種人胰腺癌細(xì)胞和人黑素瘤細(xì)胞的裸鼠荷瘤模型中得到了驗(yàn)證。”姜天霞告訴記者，他們發(fā)現(xiàn)，與單一抗體給藥相比，AA98及Bevacizumab聯(lián)合給藥具有協(xié)同效應(yīng)，其抑瘤率是Bevacizumab單獨(dú)給藥組的1.5倍。

    據(jù)了解，該研究成果不僅揭示了CD146作為內(nèi)皮細(xì)胞受體促進(jìn)腫瘤血管生成的新機(jī)制，同時(shí)也為臨床靶向血管新生治療腫瘤提供了新思路和新策略。

    “這種聯(lián)合治療策略的高效性，將為更多癌癥患者帶來(lái)福音。”閻錫蘊(yùn)表示。