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2 藥源性低鉀血癥的臨床表現(xiàn)

　　藥源性低鉀血癥的臨床表現(xiàn)與其他原因所致的低鉀血癥相同，從文獻報道提示，藥源性低鉀血癥的臨床表現(xiàn)可涉及神經(jīng)、消化、循環(huán)、泌尿等多器官系統(tǒng)。

2.1 神經(jīng)系統(tǒng)

　　當血清鉀濃度<3.0mmol·L-1時可出現(xiàn)肌無力，<2.5mmol·L-1時出現(xiàn)軟癱（以四肢肌肉為甚）。周期性麻痹患者可發(fā)生坐下或蹲下后不能站立、臥床后不能翻身，偶爾有麻木感；當骨骼肌及呼吸肌受累時可出現(xiàn)呼吸困難、吞咽困難、膝反射減退或消失。此外，還可有痛性痙攣、手足抽搐、煩躁不安、精神抑郁、嗜睡和昏迷、全身乏力、周身酸痛、軟弱、表情淡漠、記憶力、定向力喪失、精神錯亂等。

2.2 消化系統(tǒng)

　　胃腸道肌肉受累時，輕者可有食欲不振、輕度腹脹、惡心、便秘；嚴重時可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。

2.3 心血管系統(tǒng)

　　輕度低鉀血癥多表現(xiàn)心悸、竇性心動過速、房性及室性早搏；重度時表現(xiàn)為室上性或室性心動過速、心室撲動或心室顫動及心力衰竭等嚴重反應，有時可通過植物神經(jīng)引起末梢血管擴張、血壓下降。心電圖為漸進式表現(xiàn)，最初（輕度，血鉀3.5mmol·L-1左右時）表現(xiàn)T波低而寬、Q-T間期稍延長；隨著血鉀的進一步降低，T波更低且寬、并出現(xiàn)U波，Q-T間期顯著延長，甚至T-U融合；嚴重時T波倒置、RS-T段下垂（鉀缺乏癥心電圖的特殊表現(xiàn)）。低鉀血癥增加***中毒的危險。

2.4 腎臟

　　長期的低鉀血癥可能導致腎小管損害（低血鉀性腎?。０凑昭邂洕舛冉档偷某潭葘⒌外浹Y分為：①輕度：血清鉀濃度為3.0～3.5mmol·L-1，一般臨床癥狀較輕或無明顯臨床癥狀；②中度：血清鉀濃度為2.5～3.0mmol·L-1，多有臨床癥狀；③重度：血清鉀濃度低于2.5mmol·L-1，多出現(xiàn)嚴重的臨床癥狀。

　　由于致病藥物、低鉀血癥形成時間的長短及伴隨的情況如脫水，其它電解質(zhì)紊亂、體液pH改變與組織器官缺氧等情況的不同，藥源性低鉀血癥的臨床表現(xiàn)極其嚴重程度會有所不同。例如，利尿劑和糖皮質(zhì)激素發(fā)生的低鉀血癥多屬逐漸形成，故臨床表現(xiàn)一般并不嚴重。若低鉀血癥是在短時間內(nèi)發(fā)生則臨床癥狀出現(xiàn)迅速且嚴重，有的甚至發(fā)生猝死，已有藥源性低鉀血癥引起死亡的報道（甘珀酸鈉、阿米卡星）。

3 藥源性低鉀血癥的發(fā)病機制

　　導致低鉀血癥的藥物多種多樣，但其致病機理歸納為以下幾種。

3.1 藥物致腎失鉀過多

　　當血鉀<3.0mmol·L-1、尿鉀排量>20mmol·L-1即可認為是腎失鉀過多。滲透性利尿劑甘露醇、葡萄糖等通過高滲作用而使近曲小管和髓袢升支鉀、鈉、水重吸收減少，尿量增加；同時由于水和鈉排泄增加而引起醛固酮繼發(fā)性增多，從而使遠曲小管鉀分泌量增加。利尿劑一般是通過抑制水、鈉的重吸收從而增加遠端腎單位鈉-鉀交換，鉀的絕對分泌量增加；同時利尿劑（乙酰唑胺除外）還可引起代謝性堿中毒而增加遠曲小管鉀的分泌；利尿劑的排鈉作用導致醛固酮繼發(fā)性增多，使遠曲小管鉀分泌增加；利尿劑本身還可直接影響鉀的排泄。鹽皮質(zhì)激素及大劑量糖皮質(zhì)激素與相應受體結(jié)合后發(fā)揮醛固酮樣作用，影響水、電解質(zhì)代謝而引起低鉀血癥。甘珀酸鈉和甘草及甘草浸膏的復方制劑等都是由于其中的甘草次酸化學結(jié)構與皮質(zhì)激素相似，且甘草次酸自身也可與鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合而發(fā)揮醛固酮樣作用。另外，抗感染藥物如大劑量青霉素類藥物的有機陰離子在經(jīng)腎臟排泄時到達腎小管，使管腔內(nèi)負電性增加，易于鉀的分泌；如同時失水使血容量不足，鈉容易吸收，鉀鈉交換增加，使鉀丟失更多。

3.2 藥物致消化道鉀丟失

　　酚酞及聚苯乙烯磺酸鈉等通過瀉下作用帶走堿性腸液而使鉀丟失，某些藥物引起的消化道癥狀使患者進食減少（鉀的入量不足）或嘔吐（鉀丟失增多）而致低鉀血癥。

3.3 藥物致汗液鉀丟失

　　雖然汗液含鉀較低，僅為16～19mmol·L-1，一般出汗不至于產(chǎn)生低鉀血癥，但大量出汗時可使鉀大量丟失。水楊酸類、安乃近可能就是通過此途徑而致低鉀血癥，尤其與皮質(zhì)激素、青霉素等抗生素合用時更是如此。

3.4 藥物使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移導致低鉀血癥

　　使用胰島素和葡萄糖時由于葡萄糖被利用或糖原生成使大量鉀轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)而使血鉀降低。碳酸氫鈉、棉酚和鋇劑也可使鉀進入細胞內(nèi)。維生素B12或葉酸治療巨細胞性貧血時，由于大量紅細胞生成可致低血鉀。維拉帕米、氯喹、兒茶酚胺類、黃嘌呤類、子宮收縮劑等都是通過使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增加而導致低鉀血癥 。

4 藥源性低鉀血癥的預防與治療

　　藥源性低鉀血癥預防的主要措施在于慎用致病藥物、使用過程中定期監(jiān)測血鉀濃度以及必要時與鉀鹽同時使用。小劑量利尿劑一般無須常規(guī)補鉀，除外血清鉀濃度降至3.0mmol·L-1以下。對于伴有嚴重心血管疾病，口服***制劑、大劑量使用利尿劑及患嚴重肝病的患者在低鉀血癥發(fā)生時補鉀是必要的。一般認為使用排鉀性利尿劑可與保鉀性利尿劑（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等）聯(lián)合使用可減少低鉀血癥的發(fā)生，但在嚴重心臟病的患者保鉀利尿劑并不能糾正與利尿劑無關的低血鉀 。最近報道保鉀利尿劑阿米洛利（amiloride）與兩性霉素B合用時，能緩解后者誘發(fā)的低血鉀癥，減少補鉀量，這可作為臨床預防兩性霉素B所致低鉀血癥的一種治療選擇。

　　低鉀血癥的治療首先是補鉀，必要時停用致病藥物，然后視不同情況采取不同的治療措施。輕度低鉀血癥可口服10%氯化鉀溶液30～60ml·d-1，同時鼓勵患者進食含鉀豐富的水果、蔬菜和肉類。對于嚴重低鉀血癥或不能口服的患者，或出現(xiàn)嚴重心律失常者應靜脈補鉀（補鉀速度應為1～1.5g·h-1），每天補氯化鉀6～8g為宜。值得注意的是，快速靜脈補鉀必須在嚴密的心電監(jiān)護及血清鉀監(jiān)測下進行。崔志俊報道霧化吸入補鉀與靜脈補鉀治療60例低鉀血癥患者同樣有效。對于頑固性低鉀血癥的患者，應考慮低鎂血癥的存在，應同時補充鎂。另外，靜脈補鉀時應盡量使用等滲氯化鈉作為稀釋劑，避免使用5%或10%葡萄糖注射液作為稀釋劑，Agarwal等報道1例低鉀血癥患者使用5%葡萄糖注射液進行靜脈補鉀（同時還口服補鉀），由于血中鉀離子隨著葡萄糖進入細胞內(nèi)，而使血鉀進一步降低（由1.6mmol·L-1降至1.2mmol·L-1），并使原有的肌無力惡化。國內(nèi)臨床此種情況也不少見。