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    由韋恩州立大學醫(yī)學院的分子醫(yī)學和遺傳學中心的**所帶領的研究小組發(fā)現(xiàn)，暴露于空氣污染對肝臟有直接的不良健康效應，會造成肝纖維化，它與代謝性疾病和肝癌相關。

    分子醫(yī)學和遺傳學中心及免疫學和微生物學中心副教授**及其小組成員正在以一個獨特的視角來研究空氣污染帶來的不良健康效應。盡管該領域的主要研究成果主要集中于空氣污染對肺組織和心血管系統(tǒng)的影響，**研究小組致力于研究空氣污染對肝臟（解毒及代謝的主要器官）的病理學效應和應力機制。他們的研究表明吸入高濃度空氣顆粒物PM2.5對肝臟有直接影響，引發(fā)肝纖維化，肝纖維化是在大多數(shù)類型的慢性肝病中發(fā)生細胞外基質(zhì)蛋白膠原聚集的一種病理狀態(tài)。

    PM2.5是一種空氣動力學直徑小于2.5微米的細顆粒物質(zhì)。它是一種來自汽油和柴油發(fā)動機的顆粒氣體復雜混合物，混有路面、輪胎和剎車的磨損灰塵。PM2.5是現(xiàn)實世界密集交通或工業(yè)活動空氣環(huán)境中最主要和最有毒的成分。最近的流行病學研究證實，暴露于高水平PM2.5的人群患心臟病和代謝性疾病的風險更高。

    **說，PM2.5污染對城市地區(qū)人群的公共健康有重大影響，如底特律，美國一個PM2.5污染最嚴重的城市，根據(jù)美國肺臟協(xié)會的年度空氣質(zhì)量報告顯示。

    **的研究小組，與全球公共健康教授、院長助理孫博士帶領的俄亥俄州立大學公共衛(wèi)生學院研究小組合作，進行動物模型試驗，短期和長期暴露吸入現(xiàn)實世界PM2.5.暴露10周之后，動物發(fā)生肝纖維化。利用分子生物學、細胞學及病理學方法，研究小組發(fā)現(xiàn)細胞膜上壓力信號啟動PM2.5壓力信號，細胞內(nèi)介質(zhì)進行信號轉(zhuǎn)導。PM2.5引發(fā)的炎癥應激反應通過激活轉(zhuǎn)化生長因子（TGFβ）信號，促進了肝臟膠原沉積（纖維化的一個標志）。這一結(jié)果將很快發(fā)表在《Journal of Hepatology》上。

    “我們的研究對空氣污染環(huán)境下人群的醫(yī)療保健和健康決策有重大影響，”**說，“肝纖維化是由慢性肝炎病毒感染、肥胖、酗酒或自身免疫性疾病而引起的慢性肝損傷的一個晚期階段。我們的研究明確了，空氣污染，尤其是PM2.5污染，是肝纖維化的***危險因素。這對于確定新的健康危險因素和了解肝臟疾病是非常重要的。在這項研究中，我們發(fā)現(xiàn)的分子和細胞機制在與空氣污染有關的臨床疾病的診斷和治療中有非常重要的意義。”

    肝臟是一個重要的靶器官，也是暴露于高水平PM2.5的疾病發(fā)展中一個關鍵部位。長期經(jīng)歷日常道路交通的汽車司機和汽車制造業(yè)員工應該更加注意預示肝臟疾病的肝酶標志物，張醫(yī)生說道。“醫(yī)生或醫(yī)療保健專業(yè)人員應監(jiān)測城市污染環(huán)境中的人群及患者的肝臟病理學，并考慮預防性治療肝病策略。”

    之前**研究小組與空氣污染對肝臟影響相關的出版物，是《American Journal of Physiology》和《Journal of Hepatology》雜志編者重點評論的對象。

    編譯自：Scientists discover mechanism for air pollution-induced liver disease.ScienceDaily,2015.