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    肝癌是世界常見惡性腫瘤，五年存活率僅為7%，高居癌癥致死原因的第三位。中國每年有11萬人死于肝癌，幾乎占全球肝癌死亡率的一半。然而，由于對肝癌發(fā)生早期過程的分子機制并不清楚，肝癌的早期診斷一直受到極大的限制，被確診的肝癌患者通常已處于肝癌晚期。

    國際頂尖學術期刊《自然-細胞生物學》（Nature Cell Biology）今天在線發(fā)表了中科院上海生科院生化與細胞所惠利健研究員領銜的科研小組關于肝癌發(fā)生早期階段分子機制的最新研究成果。這一發(fā)現領先國際，為將來肝癌早期診斷和預防止療提供了重要的靶點，具有潛在的應用于預防止療的前景。

    研究人員利用基因缺失小鼠模型發(fā)現，在肝癌發(fā)生的早期階段，C—Jun通過抑制C—Fos基因的表達促進了腫瘤的發(fā)生。較低的C—Fos含量會降低乙酰轉移酶SIRT6的水平，從而增加細胞內生存素（Survivin）的表達，最后造成腫瘤起始細胞死亡減少，促進肝癌發(fā)生。此外，通過對人類肝癌癌前病變組織的分析，發(fā)現這個分子機制在一部分人類肝癌發(fā)生早期同樣被激活了，而在晚期肝癌中則沒有變化。研究證明，如果在肝癌發(fā)生的早期階段增加SIRT6的含量或者抑制生存素的活性均可以抑制小鼠肝癌的發(fā)生，這為肝癌的預防止療提供了潛在的靶點分子。