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    目前，針對(duì)淋巴瘤增殖、凋亡及細(xì)胞內(nèi)分子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等細(xì)胞內(nèi)環(huán)境調(diào)控及淋巴瘤細(xì)胞與血管生成、宿主基質(zhì)細(xì)胞相互作用等外環(huán)境調(diào)控的靶向治療研究已取得革命性進(jìn)展。淋巴瘤治療已不再局限于傳統(tǒng)化療，而進(jìn)入靶向治療的新紀(jì)元。

    腫瘤外環(huán)境通過(guò)黏附分子直接接觸或分泌信號(hào)分子（如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子等）作用于腫瘤內(nèi)環(huán)境信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，實(shí)現(xiàn)內(nèi)外環(huán)境的雙向調(diào)節(jié)，使腫瘤獲得自身生長(zhǎng)、侵襲及轉(zhuǎn)移的動(dòng)力。

    組蛋白去乙?；敢种苿℉DACI）、周期蛋白依賴(lài)性蛋白激酶（CDK）抑制劑等干擾腫瘤細(xì)胞增殖調(diào)控。Bcl-2抑制劑、Survivin抑制劑等則干擾細(xì)胞凋亡調(diào)控。針對(duì)PI3K-PKB（Akt）-mTOR、BCR-Syk-Btk及蛋白質(zhì)水解介入等信號(hào)通路調(diào)控的靶向藥物也正在研究。

    血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）受體拮抗劑等的療效仍在進(jìn)一步探索。未來(lái)，利用內(nèi)外環(huán)境對(duì)腫瘤細(xì)胞的正向“教育”作用，可誘導(dǎo)其再次轉(zhuǎn)歸正常表達(dá)細(xì)胞，“遠(yuǎn)離化療”甚至“遠(yuǎn)離腫瘤”的夢(mèng)想將成為可能。

    血管免疫母細(xì)胞性T細(xì)胞淋巴瘤（AITL）的治療尚無(wú)標(biāo)準(zhǔn)方案。目前仍推薦CHOP或CHOP樣方案治療，但其緩解期短，復(fù)發(fā)率高。與常規(guī)劑量化療相比，強(qiáng)化方案未給患者帶來(lái)更好的生存預(yù)后。與聯(lián)合化療相比，大劑量化療（HDCT）聯(lián)合自體干細(xì)胞移植（ASCT）的緩解率更高，且早期達(dá)到完全緩解（CR）的患者接受移植后生存率更高、復(fù)發(fā)率更低。

    因此，ASCT有可能為患者長(zhǎng)期無(wú)病生存創(chuàng)造條件。此外，治療前存在乳酸脫氫酶（LDH）升高或治療過(guò)程中出現(xiàn)LDH顯著升高、鼻旁竇受侵患者須警惕中樞神經(jīng)受侵。由于AITL患者原發(fā)或繼發(fā)中樞受侵概率相對(duì)較低，不推薦預(yù)防性鞘內(nèi)注射治療。目前，一些新藥正在AITL患者中進(jìn)行臨床研究，如免疫調(diào)節(jié)劑、阿侖單抗等，但不良反應(yīng)仍是主要限制因素。