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    2013年11月8日，《新英格醫(yī)學(xué)雜志》在線(xiàn)發(fā)表的研究證實(shí)：在正常人腎臟足細(xì)胞中無(wú)表達(dá)的B7-1，可在蛋白尿動(dòng)物模型的足細(xì)胞中被誘導(dǎo)表達(dá)；在21例有蛋白尿的腎病患者（包括FSGS）中，13例的腎活檢標(biāo)本足細(xì)胞有B7-1表達(dá)；采用阿巴西普治療5例足細(xì)胞B7-1染色均為陽(yáng)性的FSGS，其中4例為利妥昔單抗治療抵抗的腎移植后復(fù)發(fā)性FSGS，1例為對(duì)激素抵抗的原發(fā)性FSGS，結(jié)果為，5例患者的蛋白尿均得到完全或部分緩解。

    這表明：足細(xì)胞B7-1可能是腎臟病蛋白尿的生物標(biāo)志物；阿巴西普通過(guò)阻斷B7-1與β1整合素的相互作用，保護(hù)β1整合素的活性而具有治療蛋白尿的作用。該研究可能預(yù)示了腎臟病蛋白尿治療新時(shí)代的開(kāi)始。