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研究發(fā)現(xiàn)血小板新作用

2011-01-14 11:35 閱讀:1414 來源:醫(yī)學(xué)論壇報 作者:水**南 責(zé)任編輯:水北天南
[導(dǎo)讀] 美國研究人員經(jīng)過研究,發(fā)現(xiàn)了它的一個新作用:在血管生成中介導(dǎo)骨髓來源的細(xì)胞(BMDC)動員和歸巢

  血小板在止血、傷口愈合、炎癥反應(yīng)、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用,美國研究人員經(jīng)過研究,發(fā)現(xiàn)了它的一個新作用:在血管生成中介導(dǎo)骨髓來源的細(xì)胞(BMDC)動員和歸巢。
  研究數(shù)據(jù)表明,血小板通過VAMP-8依賴的方式**BMDC歸巢。該項研究結(jié)果揭示了在血管生成時,血小板在缺氧組織和骨髓間前所未知的關(guān)鍵中介作用。
  研究者應(yīng)用了兩個缺氧誘導(dǎo)血管生成模型:缺血后肢手術(shù)和皮下腫瘤生長。研究發(fā)現(xiàn),血小板輸注可促進BMDC動員進入循環(huán),并促進BMDC募集參與新生血管系統(tǒng)的生長、腫瘤血管生成以及缺血肢體的血流恢復(fù),而抗血小板干預(yù)措施能抑制這些效應(yīng)。因此,BMDC募集至缺血誘導(dǎo)生成的血管系統(tǒng)需要血小板的參與。接下來進一步的研究證實,正是血小板分泌α顆粒,而不是致密顆?;蜓“寰奂荁MDC歸巢和隨后血管生成的關(guān)鍵。
  血管生成可減輕在缺血組織中或腫瘤進展中的缺氧壓力。除了內(nèi)皮細(xì)胞增生和遷移,血管生成過程還需要BMDC募集到新生血管部位。但之前,缺氧組織和骨髓間的溝通機制一直未被發(fā)現(xiàn)。
  研究報告于1月11日在線發(fā)表于《血液》(blood)雜志網(wǎng)站。


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