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 　　日前，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院吳緬教授與美國賓夕法尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院楊小魯教授協(xié)作，在癌癥代謝機(jī)制研討中獲得一項(xiàng)新的打破性發(fā)現(xiàn)，證明p73蛋白激活了癌細(xì)胞中的磷酸戊糖方法，支撐了腫瘤細(xì)胞的增殖。

　　該效果為腫瘤代謝研討找到了新的機(jī)理，并為腫瘤醫(yī)治供給了新的思路。6月30日，世界聞名學(xué)術(shù)期刊《天然-細(xì)胞生物學(xué)》以長文方式在線宣布了這項(xiàng)研討效果。

　　p73是p53宗族蛋白成員之一，一般被大家視為是一種潛在的腫瘤按捺因子。但是p73在人類腫瘤細(xì)胞中很少發(fā)作缺失或驟變，反而呈現(xiàn)出很高量的表達(dá)。p73在腫瘤細(xì)胞中的高表達(dá)是不是有利于腫瘤細(xì)胞的成長？這變成長時間迷惑科學(xué)界的一個疑問。

　　吳緬和楊小魯課題組經(jīng)過多年協(xié)作研討發(fā)現(xiàn)，p73是經(jīng)過一條葡萄糖代謝旁路即磷酸戊糖方法，在腫瘤的發(fā)作開展中發(fā)揮了重要效果。他們經(jīng)過試驗(yàn)證明，高量表達(dá)的p73使葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）這一要害酶的活性大大增強(qiáng)，然后激活了在正常細(xì)胞中較少被運(yùn)用的代謝旁路，即磷酸戊糖方法，細(xì)胞中很多的葡萄糖經(jīng)過這一旁路被耗費(fèi)。這一代謝方法無法發(fā)作細(xì)胞成長必需的能量，而是發(fā)作很多戊糖與強(qiáng)還原劑NAPDH，前者用于組成核苷酸，后者則會參加脂肪酸組成和鏟除一種對腫瘤細(xì)胞有按捺效果的氧化物（ROS），然后滿意腫瘤細(xì)胞無限、旺盛的成長。

　　正常情況下，細(xì)胞在有氧、無氧情況下別離進(jìn)行有氧代謝和糖酵解；而腫瘤細(xì)胞無論在有氧或無氧情況下，都經(jīng)過糖酵解進(jìn)行代謝，很多耗費(fèi)葡萄糖而無法高效產(chǎn)能。這是德國諾貝爾獎得主奧托·瓦博格上世紀(jì)20年代提出的“瓦博格效應(yīng)”，上述研討有些解說了該效應(yīng)的發(fā)作機(jī)理。

　　吳緬介紹說，這項(xiàng)研究效果表明，經(jīng)過精確挑選藥物效果的靶位并干涉磷酸戊糖方法，有望在腫瘤醫(yī)治中完成新的突破。