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　　一項(xiàng)課題研究首次提出，腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)血量和低鈉血癥為高級(jí)別病人腦梗死的***預(yù)后因素。該研究還在既往基因研究的基礎(chǔ)上，發(fā)現(xiàn)至少有三類基因與動(dòng)脈瘤形成和破裂密切相關(guān)。
　　該項(xiàng)課題研究名為“蛛網(wǎng)膜下腔出血性腦血管痙攣治療策略和預(yù)后相關(guān)因素分析”，由哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科主任趙世光教授領(lǐng)銜完成。該課題近期獲2010年度黑龍江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技進(jìn)步獎(jiǎng)一等獎(jiǎng)。
　　內(nèi)動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）為臨床常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)急重癥之一，死亡率高達(dá)25%~50%，東北地區(qū)是該病高發(fā)地區(qū)，但發(fā)病機(jī)制仍未完全闡述清晰。課題組研究發(fā)現(xiàn)，除了一些目前已知因素外，一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）異常、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡等三重因素，同樣是加劇腦血管痙攣的重要幕后“推手”。
　　研究顯示，在SAH后，由于腦血管壁NOS的異常表達(dá)，使生理性NO合成減少，引發(fā)血管異常收縮。在系統(tǒng)探索凋亡機(jī)制過(guò)程中，課題組發(fā)現(xiàn)SAH后，經(jīng)典凋亡和非經(jīng)典凋亡途徑的“按鈕”均被啟動(dòng)，使血管壁和腦組織細(xì)胞發(fā)生凋亡，進(jìn)而引起或加重血管痙攣。在觀察各時(shí)間段血漿內(nèi)交感神經(jīng)活性物質(zhì)和炎癥因子的變化時(shí)，課題組發(fā)現(xiàn)SAH后血漿中交感活性和炎癥反應(yīng)增高，兩者呈正相關(guān)，推測(cè)它們可能在SAH血管痙攣發(fā)生機(jī)制中扮演重要“角色”。