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    心電圖中ST段抬高對急性心肌梗死的診斷具有重要意義，治療價值很大。為了協(xié)助臨床醫(yī)生分析診斷，選擇積極的治療方案，我們應(yīng)區(qū)分非缺血性ST段抬高及心電圖上類似心肌梗死的ST段抬高的各種情況。本文將系統(tǒng)闡述非缺血性ST段抬高的臨床意義。

    1.急性心包炎

    急性心包炎患者在胸前導(dǎo)聯(lián)和肢體導(dǎo)聯(lián)ST段廣泛性抬高。表明心肌損傷呈彌漫性，這在急性心肌梗死患者中很少出現(xiàn)。ST段抬高持續(xù)1周左右降至基線，T波轉(zhuǎn)為倒置。另外伴有PR段壓低，這種壓低是相應(yīng)的心房ST段抬高所致。廣泛的心包炎不僅包括心室壁的心外膜下層引起的ST段抬高，而且包括心房壁的心外膜下層引起的ST段抬高，從而引起心房損傷圖形。局限性心包炎患者，上述規(guī)則不會出現(xiàn)。心包炎患者ST段抬高很少超過5mm,而在急性心肌梗死則可以，且PR段不壓低（除非同時并發(fā)心包炎或心房梗死）。

    2.高鉀血癥

    高鉀血癥心電圖特征經(jīng)常（但并不總是）有寬的QRS波，高尖T波，低振幅或無P波。其ST段抬高經(jīng)常是下斜型的，而急性心肌梗死卻是水平型或上斜型的。

    3.早期復(fù)極綜合征

    在一些健康的年輕人中部的胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高1mm～4mm是正常的變異。ST段抬高在V3、V4最明顯呈凹面向上型；J點（QRS波群與ST段連結(jié)點）出現(xiàn)切跡、頓挫、胸前導(dǎo)聯(lián)T波高大對稱直立，少數(shù)T波倒置。在肢體導(dǎo)聯(lián)上ST段在Ⅱ比Ⅲ抬高更顯著，無相應(yīng)ST段顯著壓低。

    4.低溫

    低溫時出現(xiàn)明顯J波，造成ST段向上牽拉及抬高的表現(xiàn)，呈明顯圓頂或駝峰形。出現(xiàn)竇性心動過緩，PR間期、QRS間期和QT間期均呈延長。

    5.正常的ST段抬高

    正常人群存在ST段抬高。在一項對6014名美國健康男子的研究中16歲～58歲的空軍中91%的人有一個或多個胸前導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高1mm～3mm,這在V2導(dǎo)聯(lián)最普遍[1]。這種抬高趨勢在男性中隨著年齡增長而逐漸下降，在76歲或以上的男性中只占30%。相反的，大約有20%的女性正常心電圖的ST段有1mm或以上的抬高，并且無論女性的年齡是多少這種趨勢都保持不變。

    6.左心室肥厚和心肌?。〝U張型和肥厚型）

    左心室肥厚心肌復(fù)極不再按正常順序進行，改為心內(nèi)膜開始復(fù)極形成繼發(fā)性ST?T改變，少數(shù)可有胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。然而這種在無并發(fā)癥的左心室肥厚患者ST段抬高多呈凹面向下型。心肌病患者也可有胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，但無對應(yīng)性ST段壓低。兩者都無心肌酶學(xué)改變，心臟超聲可供區(qū)別。

    7.胸部外傷

    由外傷引起心臟非貫通傷，以心肌挫傷最常見，可引起異位心律，傳導(dǎo)阻滯和ST段損傷性抬高。心肌酶多升高，可能與心內(nèi)膜下心肌損傷較嚴重和心臟有多部位損傷等因素有關(guān)。

    8.腦血管意外

    中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病常有心電圖改變，尤以蛛網(wǎng)膜下腔出血和顱內(nèi)出血更常見。其典型的心電圖呈弓背或水平向上，ST段抬高，寬大直立或深倒置的T波，QT間期延長。常見的是輕度復(fù)極異常，包括T波低平頓挫，QT間期延長和ST段壓低。

    9.急性心肌炎

    急性心肌炎ST段多為廣泛性抬高，一般數(shù)日內(nèi)降至基線在急性期ST段抬高的同時無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低；異常Q波在短期內(nèi)消失。前期有病毒感染史，心肌酶變化不同于急性心肌梗死。

    10.肺栓塞

    肺栓塞的心電圖特征包括T波倒置，T波倒置同時伴ST段抬高，Q波出現(xiàn)在Ⅲ和aVF而不在Ⅱ；電軸右偏額面電軸90°或不確定電軸；肢體導(dǎo)聯(lián)QRS低電壓。右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或呈qr,qs型在肺栓塞時更易出現(xiàn)，尤其是在左側(cè)心電圖正常時對診斷更有意義。心電圖還可表現(xiàn)為右室超負荷，膨脹或缺血。臨床癥狀也與心肌梗死相似極易混淆，應(yīng)注意鑒別。

    11.Brugada綜合征

    J波幅度（≥2mm）引起ST段逐漸下斜型抬高（在基線上方仍然≥1mm）緊隨正向或雙向T波，形成“馬鞍型”ST段抬高。Brugada綜合征心電圖的ST段改變是動態(tài)的，不同的心電圖圖型可以在同一個患者身上先后觀察到，或在應(yīng)用特殊的藥物如鈉通道阻滯劑后觀察到。這種綜合征心電圖ST段改變的電生理機制為右心室心外膜復(fù)極速度加快，使外膜與內(nèi)膜間形成電位梯度而引起。表現(xiàn)為心肌外膜動作電位的平臺期明顯縮短或消失。心外膜失去動作電位平臺期而心內(nèi)膜動作電位平臺期仍存在。在平臺期消失和存在的心肌之間產(chǎn)生明顯的電位差，這就構(gòu)成了ST段抬高的電生理基礎(chǔ)。

    12.結(jié)論

    臨床中許多時候同時伴有胸痛的ST段抬高容易誤診為急性心肌梗死，造成誤診誤治。所以我們更要區(qū)分其他引起ST段抬高易于心肌梗死相混淆的其他疾病。清楚和熟悉各自心電圖的特點的同時，一定要結(jié)合臨床詳盡全面了解病史和完善相關(guān)的檢查，從而做出正確的判斷，協(xié)助臨床醫(yī)生分析診斷選擇積極的治療方案。