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復旦大學近日宣布，該校上海醫(yī)學院英國籍全職長江學者特聘教授、復旦大學生物醫(yī)學研究院研究員Alastair Murchie和研究員陳東戎帶領的課題組，歷經3年多艱辛努力，在耐藥性病原菌中首次發(fā)現(xiàn)了一種對控制此類抗生素的耐藥性有重大作用的新型“核糖開關”，有望攻克此類藥物帶來的耐藥難題。該成果近日發(fā)表在最新一期《細胞》雜志上。

人類抗生素的廣泛應用使致病菌耐藥性日益嚴重。氨基糖苷類抗生素臨床上主要用于治療“敏感需氧革蘭氏陰性桿菌”所導致的腦膜炎、肺炎、骨關節(jié)等感染，但這類細菌產生的兩個“破壞分子”，即氨基糖苷乙酰轉移酶和氨基糖苷腺苷酰轉移酶，能滅活抗生素，導致抗生素失效。為闡明這種耐藥性如何形成，博士研究生賈旭和張靜等通過大量實驗，發(fā)現(xiàn)上述兩個“破壞分子”編碼基因中存在核糖開關元件，它能夠“一對一”地識別氨基糖苷類抗生素，并與之結合，從中“搗亂”，改變核糖開關自身結構，誘導相應耐藥基因的表達，導致抗藥性產生。

有關專家認為，這一發(fā)現(xiàn)拓展了抗生素耐藥性的研究領域，開創(chuàng)了抗生素耐藥性新的研究方向，使人們對抗生素耐藥機制有了新認識。在以后的實踐中，科學家可以利用“核糖的破壞作用”，從根本上解決細菌耐藥問題。