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    一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）是指重度一氧化碳中毒（ACMP）患者在搶救清醒后經(jīng)過數(shù)天至60天不等的“假愈期”，出現(xiàn)遲發(fā)腦病的癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵、震顫麻痹、偏癱、癲癇發(fā)作、感覺運動障礙或周圍神經(jīng)病。發(fā)病率約占急性一氧化碳中毒患者的10％～30％。

    CO中毒主要引起組織缺氧，腦缺氧后腦血管迅即麻痹擴張，導致嚴重的細胞內(nèi)水腫；血管內(nèi)皮細胞腫脹，造成腦血循環(huán)障礙，進一步加劇腦組織缺血、缺氧及皮質下白質廣泛的脫髓鞘病變，致使一部分患者出現(xiàn)DEACMP。

    多數(shù)DEACMP患者以癡呆及小便失禁為首發(fā)表現(xiàn)，其常見的臨床癥狀有：（1）智能障礙。以癡呆為主，伴有記憶力、理解力等不同程度的減退；（2）錐體外系統(tǒng)功能障礙。以帕金森綜合征多見，患者動作緩慢、步行時雙上肢失去伴隨運動，或出現(xiàn)靜止性震顫，表情呆滯，少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥；（3）錐體外系損害。出現(xiàn)一側或雙側的輕偏癱、失語、偏盲、感覺障礙等，腱反射亢進，有的出現(xiàn)運動性失語或假性球麻痹；（4）神經(jīng)癥狀。定向力突然喪失，表情淡漠，反應遲鈍，記憶障礙，大小便失禁，或出現(xiàn)躁狂、抑郁、幻視、錯覺等怪異行為；（5）去皮質綜合征；（6）局灶性神經(jīng)功能缺損。以癡呆加震顫麻痹常見。

    影像學上，腦CT表現(xiàn)為雙側基底節(jié)區(qū)對稱性低密度影，腦MRI表現(xiàn)為雙大腦半球白質脫髓鞘改變，而腦電圖多表現(xiàn)為持續(xù)低幅Q波或高幅δ波。

    一般DEACMP可根據(jù)患者CO氣體中毒史、典型的臨床表現(xiàn)、并有假愈期及腦電圖異常即可診斷。腦CT及腦MRI檢查也有助于診斷。

    截至目前，治療上，DEACMP尚無特效藥物，我們通常采取高壓氧加藥物的綜合治療方法。

    1、高壓氧：高壓氧是目前治療持發(fā)性腦病的主要治療方法。高壓氧治療可增加氧的溶解度，從根本上改善腦組織的缺血缺氧和血管微循環(huán)，使顱內(nèi)血管收縮，通透性降低、有利于降低顱內(nèi)壓，阻斷大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。研究證實，ACMP后，高壓氧治療的時間越早、療程越長，效果越好。

    2、藥物治療：主要是改善腦部微循環(huán)、促進腦細胞代謝、防止腦水腫，給予利尿、營養(yǎng)腦神經(jīng)細胞的藥物，可酌情給予激素。

    3、其他輔助治療：中醫(yī)針灸治療可促進癱瘓、尿失禁恢復；銀杏、三七等中藥制劑對神經(jīng)功能的修復有一定療效。

    DEACMP愈后：患者一般恢復緩慢，但多數(shù)愈后良好，少數(shù)患者可留有嚴重的后遺癥，如癡呆、昏迷等，其愈后多與年齡、中毒昏迷時間長短、病變的嚴重程度有關，年齡越大、中間清醒期越短、影像學改變廣泛者愈后越差。

    參考文獻

    [1]段保亮.綜合治療急性一氧化碳中毒性腦病臨床研究.中國醫(yī)藥指南.2010,8(10):67-68.

    [2]呂亮,高超,肖紅科.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病286例臨床分析.寧夏醫(yī)學雜志.2009,31(6):534-535.