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彌散性血管內(nèi)凝血DIC-廣州醫(yī)學(xué)院附屬一院血液內(nèi)科 內(nèi)容預(yù)覽： 

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彌散性血管內(nèi)凝血DIC-廣州醫(yī)學(xué)院附屬一院血液內(nèi)科 內(nèi)容簡(jiǎn)介：

播散性血管內(nèi)凝血
DIC
廣州醫(yī)學(xué)院附屬一院血液內(nèi)科
方平

定義
是一種發(fā)生在許多疾病基礎(chǔ)上，由致病因素激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致微血栓形成，凝血因子被大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血的綜合征。
DIC不是***的疾病，是一種病理過(guò)程。

特點(diǎn)：
1.微循環(huán)血栓形成，引起相應(yīng)的癥狀
2.Plt,因子被消耗,引起出血.
3.繼發(fā)性纖溶,加重出血

病因
感染性疾病:(31-43%) 細(xì)菌,病毒,立克次體,其他
惡性腫瘤:(24-34%) 特別急白,M3
病理產(chǎn)科:(4-12%) 羊水栓塞,胎盤(pán)早剝,感染性流產(chǎn)，死胎，妊高，子宮破裂，前置胎盤(pán)。
創(chuàng)傷,手術(shù):(1-5%) 擠壓,骨折,燒傷,體外循環(huán),蛇咬，富含TF器官手術(shù)及創(chuàng)傷。
醫(yī)源性疾病:(4-8%）主要與藥物，手術(shù)、腫瘤放化療及不正常的醫(yī)療過(guò)程有關(guān)。
全身疾?。簮焊?，肺心，急性胰腺炎,中暑.溶血,酸中毒,肝衰，呼衰,新生兒敗血癥，腎炎等，**S,GVHD。

機(jī)制
內(nèi)源激活:感染,休克,缺氧,酸中毒,中暑,內(nèi)皮損傷,膠原暴露→Ⅻ激活,啟動(dòng)內(nèi)源系統(tǒng)→DIC
外源激活:病理產(chǎn)科,組織損傷,腫瘤細(xì)胞破壞,蛇毒,內(nèi)毒素,胰酶→組織因子→啟動(dòng)外源系統(tǒng)→DICRBC,Plt損傷:血型不合,血管內(nèi)溶血,體外循環(huán),溶血尿毒癥,血栓Plt↓→ 大量破壞→釋放磷脂,促凝物→啟動(dòng)內(nèi)
外源系統(tǒng)→DIC凝血酶,促進(jìn)血管內(nèi)凝血加速發(fā)展,同時(shí)消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ、Plt。纖溶酶，繼發(fā)纖溶亢進(jìn)是機(jī)體一種防御代償性功能。

DIC易發(fā)因素
巨噬系統(tǒng)：肝功受損，大劑量激素
高凝狀態(tài)：妊娠后期，腎炎，新生兒
纖溶受損：用藥過(guò)量
DIC閾下降：小兒，老人，缺氧，酸中毒，早產(chǎn)兒
☆近代觀念認(rèn)為，外源性誘發(fā)DIC引起主導(dǎo)作用。任何原因引起組織（TF）釋放，激活DIC。
☆近年內(nèi)皮細(xì)胞（EC）損傷導(dǎo)致DIC更引起學(xué)者注意。任何原因使血管EC損傷（感染，酸中毒，血管性疾病）→DIC

國(guó)際研究趨勢(shì)
細(xì)胞因子的作用TNF，IL-6，IL-1
凝血酶的生成
凝血抑制因子的缺損AT-Ⅲ，TFPI
纖溶缺陷

臨床分型
1.急性型：起病急，病程短，數(shù)小時(shí)，1-2天，病情兇，出血重，伴休克，死亡率高，多見(jiàn)重創(chuàng)傷，大手術(shù)，早剝，羊水栓塞，溶血,嚴(yán)重感染。
2.亞急型:發(fā)病稍緩,數(shù)天至數(shù)周,栓塞癥狀顯著,多見(jiàn)惡性腫瘤,白血病.
3.慢性型(亞臨床型):發(fā)病緩慢,病程長(zhǎng),數(shù)月高 凝為主,檢查或尸解發(fā)現(xiàn),多見(jiàn)SLE,慢肝

臨床特點(diǎn)
1.出血  最常見(jiàn),最突出,程度不一
2.休克  急性型多見(jiàn)，與出血不成比例
3.血栓  隨累及臟器不同而有不同表現(xiàn)
4.溶血  RBC機(jī)械損傷,進(jìn)行性貧血,稱(chēng)微血管性貧血
5.原發(fā)病

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