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    最近，美國匹茨堡大學疫苗研究中心（CVR）的一個研究小組，獲得了多種HIV相關健康并發(fā)癥可疑原因的第一份直接證明。這一發(fā)現支持用抗逆轉錄病毒藥物輔助治療，大大減緩HIV的進展。相關研究結果將發(fā)表在2014年6月刊的《Journal of Clinical Investigation》。

    這項研究發(fā)現，接受腎透析的患者通常服用的一種藥物，在感染猿類免疫缺損病毒（SIV）的非人靈長類動物中，可明顯降低腸道逸出的細菌水平，并能減少健康并發(fā)癥。這項研究是由美國**衛(wèi)生研究院（NIH）資助支持。

    匹茨堡大學CVR的病理學教授Ivona Pandrea博士指出：“我們現在有直接證據，可證明一些HIV感染者預后較差的主要罪魁禍首，這是防止艾滋病的一個重要突破。現在，研究人員和醫(yī)生可以更好地檢測可能的治療方法，來減緩或阻止艾滋病患者死亡和心臟病的主要原因。”

    免疫系統(tǒng)的慢性激活和炎癥，是從HIV感染發(fā)展到艾滋病的主要決定因素，在誘導HIV患者過度凝血和心臟病的過程中也發(fā)揮重要作用。醫(yī)生認為這是由于微生物易位（microbial translocation），然而，并不存在這種機制的直接證據。微生物易位是慢性HIV感染中系統(tǒng)免疫激活的原因之一，當腸道細菌從腸道逸出，通過受HIV損傷的腸道內層進入身體時，會出現微生物易位。

    Pandrea博士和她的同事們，給新感染猿類免疫缺陷病毒（SIV）的猿猴服用Sevelamer藥物（已知品牌Renvela和Renagel）后，他們發(fā)現，這樣可以阻止細菌離開腸道內部，從而降低慢性免疫激活和炎癥。

    Sevelamer是美國FDA批準用于治療慢性腎臟病患者血磷水平升高的一種口服藥物。腸道細菌可結合到Sevelamer上，從而使細菌更難逸入體內引起嚴重問題（如心臟?。?，同時進一步削弱免疫系統(tǒng)，讓HIV發(fā)展為完全型艾滋病。

    經過Sevelamer治療的感染SIV猿猴中，指示微生物易位的一個蛋白質水平仍然較低。然而，未經過Sevelamer治療的猿猴， 在SIV感染后一個星期，該蛋白質水平增加了近4倍。

    經過治療而具有較低微生物易位比率的猿猴，也具有更低水平的過度凝血相關生物標記物，表明HIV患者中出現的心臟病和中風，更可能與慢性免疫系統(tǒng)激活和炎癥有關，而不是HIV藥物。

    Pandrea博士指出：“這些研究結果清楚地表明，阻止細菌逸出腸道，可降低許多HIV并發(fā)癥的發(fā)生率。”

    因為對HIV患者的大多數干預治療，是在人已經到達慢性感染階段才開始，這個時候，腸道已經嚴重受損，Pandrea博士指出：“這些治療方法在感染后期可能不那么有效。HIV感染者的臨床試驗還不能成功地減少慢性感染患者中的微生物易位。我們的研究指出，在HIV感染者感染早期并持續(xù)藥物治療，是非常重要的。”

    其他方法，如Sevelamer與抗生素、抗炎藥物、益生菌或現有艾滋病補充藥物相結合，可以進一步減少微生物易位的可能性。評估這些策略的臨床試驗目前正在進行當中。