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    近日來自德國癌癥研究中心的科學(xué)家們證實(shí)一種稱為miR- 520的小RNA分子在防止細(xì)胞癌變的過程中發(fā)揮了重要的“剎車”功能。此外，研究發(fā)現(xiàn)在雌激素受體陰性的乳腺癌中，miR- 520表達(dá)受到顯著抑制，并與腫瘤的惡化程度密切相關(guān)。低水平表達(dá)miR-520的癌細(xì)胞有著顯著的轉(zhuǎn)移傾向。相關(guān)研究論文于12月12日發(fā)表在《自然》旗下的期刊《癌基因》（Oncogene）上。

    近年隨著腫瘤研究的深入，miRNA已經(jīng)成為腫瘤生物治療領(lǐng)域的一個(gè)新亮點(diǎn)，越來越引起研究人員的關(guān)注。miRNA是一類長度在19－24 個(gè)核苷酸（nt）左右的內(nèi)源性非編碼小分子單鏈RNA, 在進(jìn)化過程中高度保守， 能通過與靶基因mRNA特異性的堿基互補(bǔ)配對， 引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻譯， 廣泛地負(fù)調(diào)控靶基因的表達(dá)。目前，人類已經(jīng)發(fā)現(xiàn)400余種miRNA，可以調(diào)控人體中1/3基因的表達(dá)水平。過去的研究表明如果相關(guān)的miRNA發(fā)生突變，激活相關(guān)癌基因的表達(dá)或引發(fā)抑癌基因的缺失，就會導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。

    轉(zhuǎn)錄因子NfkappaB是癌癥形成中的一個(gè)關(guān)鍵因子，它作為一個(gè)重要的分子開關(guān)調(diào)控著大量與促炎性效應(yīng)相關(guān)的基因。在這篇文章中，德國癌癥研究中心Stefan Wiemann教授及同事與德國蒂賓根大學(xué)醫(yī)院Heidelberg領(lǐng)導(dǎo)的研究小組展開合作，探究了乳腺癌中對NFkappaB生成起重要調(diào)控作用的microRNAs。研究人員在對800種miRNAs進(jìn)行篩查后，發(fā)現(xiàn)了一類稱之為miR-520的小分子RNA家族。“miR-520通過顯著抑制NfkappaB生成，對促炎性分子信號發(fā)揮重要的負(fù)調(diào)控功能。由于這些分子信號具有增強(qiáng)細(xì)胞侵襲力，促進(jìn)新血管形成和轉(zhuǎn)移的作用，因此miR-520在腫瘤生成中充當(dāng)了重要的‘分子剎車’，”文章的首作者Ioanna Keklikoglou說道。

    在隨后的試驗(yàn)中，Wiemann發(fā)現(xiàn)miR-520不僅可通過抑制NfkappaB發(fā)揮癌癥“剎車”作用，它同時(shí)還阻斷了另一條由生長因子TGF-β觸發(fā)的致癌信號通路。過去的研究表明TGF-β信號與癌癥的侵襲轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。

    接下來，研究人員又在臨床采集的患者癌組織樣本中對體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行了再次驗(yàn)證。研究人員發(fā)現(xiàn)在來自76名患者的樣本中， miR-520表達(dá)水平與癌轉(zhuǎn)移程度密切相關(guān)。但這種相關(guān)性僅存在于雌激素受體陰性的乳腺癌樣本中。

    “我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明miR-520通過兩條不同的途徑參與遏制了癌變，起到了關(guān)鍵性的剎車作用，”Stefan Wiemann說：“這種癌細(xì)胞分子剎車似乎在大量的雌激素受體陰性乳腺癌以及一些其他類型的癌癥中受到了抑制。”

    雌激素受體陰性乳腺癌是當(dāng)前臨床眾所周知的生存率極低的疑難疾病。miR-520具有的靶向多種促癌信號通路的特性，為癌癥治療提供了一個(gè)有潛力的理想靶標(biāo)。