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    腫瘤化學(xué)治療最大障礙之一是腫瘤細(xì)胞對藥物的耐受性，一些癌癥，如大腸癌細(xì)胞對藥物存在固有的抗藥性，亦稱原發(fā)性耐藥，在治療開始時就表現(xiàn)出對藥物的高度耐受，另一些腫瘤，如乳腺癌、小細(xì)胞肺癌、淋巴瘤等，化療開始時有效，久用則產(chǎn)生抗藥，出現(xiàn)獲得性抗藥性。

    除此之外，還有一種多藥耐藥性（multidrug resistance,MDR），這是腫瘤細(xì)胞長期接觸某一化療藥物，不僅對此種化療藥物產(chǎn)生耐藥，而且對其它結(jié)構(gòu)和功能不同的多種藥物產(chǎn)生交叉耐藥性。

    研究人員在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）研究中，發(fā)現(xiàn)了癌癥中發(fā)生突變的一種基因MED12，它的抑制不僅可導(dǎo)致對一種靶向藥物：crizotinib耐藥，而且造成了用于治療各種類型癌癥的其他靶向性藥物和化療的耐受。

    研究人員還發(fā)現(xiàn)MED12抑制是通過增強轉(zhuǎn)化生長因子β受體（TGF-betaR）這一與細(xì)胞生長和死亡相關(guān)的蛋白質(zhì)信號引起了耐藥性。在MED12缺陷細(xì)胞中抑制TGF-betaR信號，可使它們恢復(fù)對藥物的反應(yīng)。結(jié)果表明當(dāng)前在臨床試驗中測試的TGF-betaR抑制劑或可對抗MED12突變癌癥患者的耐藥性。

    這項研究證明阻斷這條逃生線路可以恢復(fù)對原藥的敏感性，從而提供了一種途徑治療遭受這種耐藥性的患者。文章作者表示，我們希望了解藥物耐受的機制，從一開始就有效地防止它發(fā)生。這項發(fā)現(xiàn)了一種耐藥機制是由癌細(xì)胞中一種特異的信號通路激活所引起，具有重要意義。

    王小凡教授等人認(rèn)為，“這項研究指出了，如果缺失MED12，就會導(dǎo)致TGF-β信號激活，從而引起耐藥性，如果抑制TGF-β途徑，就會令細(xì)胞重新產(chǎn)生藥物反應(yīng)，這無疑提出了一種新型的綜合癌癥治療新策略。”