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癌細(xì)胞無限分裂原因有新解

2011-12-23 09:24 閱讀:2485 來源:新華社 責(zé)任編輯:申瓊鶴
[導(dǎo)讀] 癌細(xì)胞最顯著的特征就是無限分裂、永不停止,而正常細(xì)胞則不會無限生長。什么原因?qū)е掳┘?xì)胞的瘋狂?德國研究人員最新發(fā)現(xiàn),一種**白和一種酶會在癌細(xì)胞中狼狽為奸,形成反饋回路,助長癌細(xì)胞無限分裂。 德國慕尼黑大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn),這是因為一種名為c-

    癌細(xì)胞最顯著的特征就是無限分裂、永不停止,而正常細(xì)胞則不會無限生長。什么原因?qū)е掳┘?xì)胞的“瘋狂”?德國研究人員最新發(fā)現(xiàn),一種核蛋白和一種酶會在癌細(xì)胞中“狼狽為奸”,形成反饋回路,助長癌細(xì)胞無限分裂。

    德國慕尼黑大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn),這是因為一種名為c-Myc的核蛋白可擺脫細(xì)胞內(nèi)的控制機制,促使癌細(xì)胞分裂。這種蛋白可調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長和分裂,合成這種蛋白的基因本應(yīng)在造血、胚胎發(fā)育等情況下“工作”,在不需要時受細(xì)胞抑制而“休息”。但是,在癌細(xì)胞中這種基因卻擺脫抑制、放肆表達,在淋巴癌、乳腺癌等癌癥中甚至扮演了“制造者”的角色。

    研究人員發(fā)現(xiàn),高度聚集的c-Myc蛋白可激活一種抑制細(xì)胞衰老和死亡的酶SIRT1,而這種酶又可反作用于c-Myc蛋白,如此形成一個回路,令c-Myc蛋白和SIRT1酶越來越多,最終促使癌細(xì)胞無限分裂。

    研究人員表示,發(fā)現(xiàn)這一反饋回路有助于研究治療癌癥的新方法。用藥物等手段阻斷這一回路中的某個或某幾個環(huán)節(jié),或許可以抑制癌細(xì)胞分裂。


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