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血清胱抑素C與小兒急性腎功能損傷的早期診斷

2012-06-25 14:25 閱讀:1477 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫(yī) 責(zé)任編輯:潘樂(lè)樂(lè)
[導(dǎo)讀] 血清胱抑素C對(duì)小兒急性腎功能損傷早期診斷的價(jià)值:小兒急性腎功能損傷是一種特殊性質(zhì)的綜合征,其是由于不同原因引起腎臟生理功能急劇減低甚至喪失,即腎臟不能按照機(jī)體需要來(lái)調(diào)節(jié)尿量及尿的成分以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。胱抑素C(CystatinC

    小兒急性腎功能損傷是一種特殊性質(zhì)的綜合征,其是由于不同原因引起腎臟生理功能急劇減低甚至喪失,即腎臟不能按照機(jī)體需要來(lái)調(diào)節(jié)尿量及尿的成分以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。此病的特點(diǎn)為內(nèi)環(huán)境水和電解質(zhì)的穩(wěn)定性受到破壞,酸堿平衡紊亂,代謝產(chǎn)物潴留。雖然常見(jiàn)少尿(每日尿量少于400mg/m2),但有些病例如氨基糖甙類(lèi)腎毒及氨基糖甙類(lèi)抗生素如慶大霉素、卡那霉素等所致急性腎功能損傷,尿量可接近正常。目前臨床常用血清測(cè)定BUN、Cre等傳統(tǒng)指標(biāo)診斷和監(jiān)測(cè)急性腎功能損傷。但隨著臨床研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)BUN、Cre作為小兒急性腎功能損傷的診斷監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一在臨床應(yīng)用中存在一定的缺陷。因此,腎功能損害的敏感血清學(xué)指標(biāo)的研究一直是臨床檢驗(yàn)研究的熱點(diǎn)之一。近幾年人們發(fā)現(xiàn)血清胱抑素C是一種不錯(cuò)的選擇對(duì)象。

    胱抑素C(CystatinC, CysC)也叫做半胱氨酸蛋白酶抑制劑C,是一種由120個(gè)氨基酸組成,分子量為13kDa的低分子量、堿性非糖化蛋白質(zhì)。CysC基因在包括腎、肝、胰、腸、胃、肺及胎盤(pán)等所有組織中持續(xù)地轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)CysC是半胱氨酸蛋白酶抑制物家族的成員之一,是目前發(fā)現(xiàn)的對(duì)組織蛋白酶B抑制作用最強(qiáng)的抑制物。同時(shí)CysC對(duì)木瓜蛋白酶、無(wú)花果蛋白酶、組織蛋白酶H及L也有抑制??捎蓹C(jī)體所有有核細(xì)胞產(chǎn)生,產(chǎn)生率恒定。循環(huán)中的胱抑素c經(jīng)腎小球自由濾過(guò)在近曲小管被重吸收并降解,腎臟是清除血清胱抑素C的唯一器官。

    小兒急性腎功能損傷,是一種特殊性質(zhì)的綜合征,其腎小球功能受到不同程度的損害。目前臨床上常用的傳統(tǒng)的評(píng)估腎小球?yàn)V過(guò)功能的血清Cre、血清BUN存在著許多影響因素,比如性別、飲食、肌肉量、炎癥、膽紅素、溶血、甘油三酯等因素均可影響其結(jié)果。另外,腎臟有其強(qiáng)大的代償能力,在代償期內(nèi)使得許多小兒急性腎損傷的患者早期血清Cre、血清BUN處于正常水平,在我們研究中已經(jīng)得到證實(shí),在50例小兒急性腎損傷的患者的有5例血清Cre處于正常水平、有10例血清BUN處于正常水平。而血清胱抑素C產(chǎn)生率穩(wěn)定,50例小兒急性腎損傷的患者血清濃度血清胱抑素C濃度均高于正常水平。經(jīng)研究表明血清胱抑素C受性別、飲食、肌肉量、炎癥、膽紅素、溶血、甘油三酯等因素的影響很小,并且胱抑素c經(jīng)腎小球自由濾過(guò)在近曲小管被重吸收并降解,腎臟是清除血清胱抑素C的唯一器官,所以腎小球?yàn)V過(guò)功能受損害越大血清胱抑素C升高越顯著,這一點(diǎn)在我們研究中也得到充分的證明。所以說(shuō)血清胱抑素C是一種反應(yīng)腎小球?yàn)V過(guò)率變化的理想的內(nèi)源性標(biāo)志物。因?yàn)槠湓谛杭毙阅I功能損傷時(shí)其結(jié)果升高的陽(yáng)性率高,其上升變化率隨其腎小球?yàn)V過(guò)功能受損害情況變化敏感,所以說(shuō):血清胱抑素C的優(yōu)越性明顯高于傳統(tǒng)的血清BUN和血清Cre等指標(biāo),血清胱抑素C對(duì)小兒急性腎功能損傷的早期診斷有著重要的臨床意義。

    因此,保持腦血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定,可能有利于迅速清除呼吸中樞周?chē)母邼舛?beta;-內(nèi)啡肽而減少早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停的出現(xiàn)。我們研究在使用氨茶堿興奮呼吸中樞的基礎(chǔ)上聯(lián)用多巴胺多巴酚丁胺,發(fā)現(xiàn)AOP次數(shù)、日均積分均明顯減少,心律下降程度明顯減輕,AOP的時(shí)間明顯縮短,SpO2下降程度明顯減輕,說(shuō)明氨茶堿+多巴胺多巴酚丁胺治療早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停療效顯著。

    多巴胺為腦內(nèi)信息傳遞者,具有β受體激動(dòng)作用,小到中等劑量多巴胺(每分鐘按體重 2~10ug/㎏)間接通過(guò)內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放,增強(qiáng)心肌收縮力,增加排血量,增快心律,對(duì)周?chē)苡休p度收縮作用,升高動(dòng)脈壓,對(duì)內(nèi)臟血管(腦血管、腎、腸系膜、冠狀動(dòng)脈)則使之?dāng)U張,增加血流量,是抗休克血管活性藥及改善心腦循環(huán)藥。多巴酚丁胺是新合成的多巴胺類(lèi)同系物,具有β受體激動(dòng)作用,直接作用于心臟,增強(qiáng)心肌收縮力,增加排血量;輕度加快心律;輕度收縮周?chē)?,升高?dòng)脈壓,治療各種心臟衰竭。因此,二者聯(lián)用不僅可明顯增強(qiáng)心肌收縮力,增加排血量,輕度收縮周?chē)?,升高?dòng)脈壓,還增快心律;擴(kuò)張腦動(dòng)脈,增加腦灌注,增加呼吸中樞的供氧并迅速移除β-內(nèi)啡肽等呼吸抑制劑,從而有效地減少早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停的發(fā)生,取得了滿意療效,值得進(jìn)一步探討。


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