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    （三）急性胃粘膜損害

    急性胃粘膜損害包括急性應(yīng)激性潰瘍病和急性糜爛性胃炎兩種疾病。而兩者主要區(qū)別在于病理學(xué)，前者病變可穿透粘膜層，以致胃壁穿孔；后者病變表淺，不穿透粘膜肌層。以前的上消化道出血病例中，診斷急性胃粘膜損害僅有5%。自從開展纖維胃鏡檢查，使急性胃粘膜損害的發(fā)現(xiàn)占上消化道出血病例的15%～30%。

    1.急性應(yīng)激性潰瘍

    這是指在應(yīng)激狀態(tài)下，胃和十二指腸以及偶爾在食管下端發(fā)生的急性潰瘍。應(yīng)激因素常見有燒傷、外傷或大手術(shù)、休克、敗血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病以及心、肺、肝、腎功能衰竭等嚴重疾患。嚴重?zé)齻碌膽?yīng)激性潰瘍稱柯林（Curling）潰瘍；顱腦外傷、腦腫瘤及顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)所引起的潰瘍稱庫興（Cushing）潰瘍。據(jù)認為嚴重而持久的應(yīng)激會引起交感神經(jīng)強烈興奮，血中兒茶酚胺水平增高，導(dǎo)致胃、十二指腸粘膜缺血。在許多嚴重應(yīng)激反應(yīng)的疾病中，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷時，可觀察到胃酸和胃蛋白酶分泌增高（可能是通過丘腦下部-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮或因顱內(nèi)壓增高直接刺激迷走神經(jīng)核所致）從而使胃粘膜自身消化。至于應(yīng)激反應(yīng)時出現(xiàn)的胃粘膜屏障受損和胃酸的H+回滲，亦在應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病中起一定作用。可見，應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制是復(fù)雜的。歸結(jié)起來是由于應(yīng)激反應(yīng)造成神經(jīng)-內(nèi)分泌失調(diào)，造成胃、十二指腸粘膜局部微循環(huán)障礙，胃酸、胃蛋白酶、粘液分泌紊亂，結(jié)果形成粘膜糜爛和潰瘍。潰瘍面常較淺，多發(fā)，邊緣不規(guī)則，基底趕緊。臨床主要表現(xiàn)是難以控制的出血，多數(shù)發(fā)生在疾病的第2～15天。因病人已有嚴重的原發(fā)疾病，故預(yù)后多不良。

    2.急性糜爛性胃炎

    應(yīng)激反應(yīng)、酗酒或服用某些藥物（如阿司匹林、消炎痛、利血平、腎上腺皮質(zhì)激素等）可引起糜爛性胃炎。病灶表淺，呈多發(fā)點、片狀糜爛和滲血。

    （四）胃癌

    多數(shù)情況下伴有慢性、少量出血，但當(dāng)癌組織糜爛或潰瘍侵蝕血管時可引起大出血。病人一般在45歲以上，出血前常有食欲不振及消瘦，貧血與出血的程度不相稱，出血后上腹痛痛不減輕，有時反而加劇。如果上腹觸及包塊、左鎖骨上窩及直腸周圍淋巴結(jié)腫大，則胃癌已屬晚期。

    （五）食管裂孔疝

    多屬食管裂孔滑動疝，病變部位胃經(jīng)橫膈上的食管裂孔進入胸腔。由于食管下段、賁門部抗返流的保護機制喪失，易并發(fā)食管粘膜水腫、充血、糜爛甚至形成潰瘍。食管炎以及疝囊的胃出現(xiàn)炎癥可出血。以慢性滲血多見，有時大量出血。食管裂孔疝好發(fā)于50歲以上的人?？赡苡捎谀挲g大，食管裂孔周圍支持組織松弛有關(guān)?；颊咂綍r常有胸骨后或劍突下燒灼痛癥狀，向左肩、頸、前胸放射，伴反酸、噯氣。在飽食后、負重、彎腰或平臥時易發(fā)作，站立走動后緩解。有以上表現(xiàn)的上消化道出血病人，應(yīng)高度懷疑為本癥，并作相應(yīng)的檢查，及時確診。

    （六）食管-賁門粘膜撕裂癥

    本癥是引起上消化道出血的重要病因，約占8%。酗酒是重要的誘因。有食管裂孔疝的患者更易并發(fā)本癥。多數(shù)發(fā)生在劇烈干嘔或嘔吐后，造成賁門或食管下端粘膜下層的縱行性裂傷，有時可深達肌層。常為單發(fā)，亦可多發(fā)，裂傷長度一般0.3～2cm。出血量有時較大甚至發(fā)生休克。