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    急性溶血性貧血是指在短時(shí)期內(nèi)紅細(xì)胞大量破壞而骨髓造血功能代償不足時(shí)發(fā)生的貧血。貧血的程度有時(shí)很?chē)?yán)重。除貧血造成的組織器官缺氧外，大量紅細(xì)胞破壞形成的碎片可導(dǎo)致心、肺及腎筀等臟器的損害，凝血機(jī)制障礙和抗體抗原反應(yīng)，嚴(yán)重者可危及生命。

    （一）血型不合輸血后引起的急性溶血

    此類(lèi)急性溶血多系A(chǔ)BO血型不合引起，少數(shù)為Rh血型不合引起。輸血后發(fā)生溶血的時(shí)間長(zhǎng)短不一，取決于抗體的效價(jià)和輸入的血量。部分病人物別是Rh血型不合者，可于輸血后數(shù)天或數(shù)周后出現(xiàn)遲發(fā)性溶血反應(yīng)。表現(xiàn)癥狀為腰背疼、頭脹、心前區(qū)壓迫感、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、惡心、嘔吐、氣促，也可以有蒼白、大汗、不安、皮膚潮濕、血壓下降等休克癥狀和少尿、無(wú)尿等急性腎功能衰竭的癥狀。當(dāng)大量血管內(nèi)溶血時(shí)，血漿中的游離血紅蛋白超過(guò)了結(jié)合珠蛋白（haptoglobin）所能結(jié)合的量時(shí)，或轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白后，超過(guò)了血紅素結(jié)合蛋白（hemopexin）所能結(jié)合的高鐵血紅素時(shí)，游離血紅蛋白便通過(guò)腎小球從尿中排出，成為血紅蛋白尿，尿色呈暗紅色或醬油樣。

    治療原則是停止輸入不合血型的血，靜脈輸液及利尿。為減輕溶血，可靜脈點(diǎn)滴氫化可的松。

    （二）藥物引起的溶血性貧血

    多種化學(xué)藥物可以引起溶血性貧血，可有不同的發(fā)病機(jī)理。

    1.對(duì)紅細(xì)胞直接的毒性作用

    如砷化氫是一種氣體，在金屬冶煉時(shí)，由酸與含有砷的金屬或礦物接觸后產(chǎn)生。吸入后可以發(fā)生急性溶血。其他如氯化鈉（或鉀）、鉛、銅、苯等也可對(duì)紅細(xì)胞有直接的毒性作用。

    2.通過(guò)免疫機(jī)制作用

    （1）半抗原型（青霉素型）：

    用大劑量青霉素（每天用量超過(guò)1000萬(wàn)～2000萬(wàn)u）一定時(shí)間（1周以上）后，青霉素能作為半抗原與正常紅細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)牢固地結(jié)合，產(chǎn)生IgG溫抗體，這種抗體只破壞有青霉素結(jié)合的紅細(xì)胞，發(fā)生的溶血性貧血多為輕度或中度貧血。少數(shù)病人用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，亦可有嚴(yán)重貧血。病人在發(fā)作時(shí)抗人球蛋白試驗(yàn)（Coombs test）呈陽(yáng)性。治療原則是停用青霉素。多數(shù)病人不一定需要輸血，血象可逐漸恢復(fù)。

    頭孢菌素偶爾亦可起類(lèi)似的半抗原作用，但大多數(shù)只是表現(xiàn)抗人球蛋白試驗(yàn)陽(yáng)性，不一定有溶血或貧血。

    （2）免疫復(fù)合物型（奎尼丁型）：

    奎尼丁、奎寧、非那西汀、利尿酸、對(duì)氨水楊酸、磺胺類(lèi)及口服降脂藥等能刺激IgM抗體的產(chǎn)生，并與之牢固地結(jié)合成復(fù)合物。這種復(fù)合物被吸附于紅細(xì)胞膜上，可以激活補(bǔ)體發(fā)生溶血。復(fù)合物與紅細(xì)胞的結(jié)合不牢固，離解后還可與其他紅細(xì)胞結(jié)合并激活補(bǔ)體。因此，少量的抗體就能引起大量紅細(xì)胞的破壞，發(fā)生血管內(nèi)溶血和血紅蛋白尿。貧血發(fā)生很快，可以出現(xiàn)嚴(yán)重貧血，或伴有急性腎功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。

    治療原則是首先停用有關(guān)藥物。貧血嚴(yán)重者可給輸血，但需注意輸血可能提供補(bǔ)體而加重溶血。有血紅蛋白尿者補(bǔ)充液體及堿性藥物。如有急性腎功能衰竭或DIC，均應(yīng)注意給予相應(yīng)的處理。

    （3）自體免疫型（甲基多巴型）：

    α-甲基多巴、多巴、甲滅酸及利眠寧可作用于抗體形成機(jī)構(gòu)，使免疫細(xì)胞發(fā)生獲得性的改變，產(chǎn)生抗自身紅細(xì)胞的抗體。在病人的紅細(xì)胞膜上及血清中存在IgG抗體，故抗人球蛋白直接試驗(yàn)與間接試驗(yàn)均可為陽(yáng)性。這類(lèi)溶血性貧血起病緩慢，一般癥狀較輕，不大會(huì)在急診室遇見(jiàn)。

    3.誘發(fā)G6PD缺乏癥病人溶血

    一些藥物對(duì)葡萄糖6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥病人可誘發(fā)急性溶血。這些藥物能通過(guò)影響紅細(xì)胞的代謝，導(dǎo)致紅細(xì)胞膜的氧化性損傷及血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，進(jìn)而凝聚、變性及沉淀，使紅細(xì)胞的可變形性降低，易于碎裂。病人常于服藥后數(shù)小時(shí)至1～2天后發(fā)病，以血管內(nèi)溶血為主。大量的溶血除有血紅蛋白尿、黃疸及嚴(yán)重貧血外，病人可發(fā)生休克或急性腎功能衰竭。溶血發(fā)作期間病人紅細(xì)胞內(nèi)能觀(guān)察到變性珠蛋白小體（Heinz body）。由病史及G6PD過(guò)篩試驗(yàn)或G6PD活性測(cè)定可以診斷。

    治療原則是停用誘發(fā)溶血的藥物，貧血嚴(yán)重者可以輸血，有休克或急性腎功能衰竭者給對(duì)癥處理。