色播亚洲精品网站亚洲第一,免费特级黄毛片,北条麻妃久久99精品,最近最新的日本中文字幕,国产精品猎奇系列在线观看,亚洲视频一区二区三区,一级做a毛片在线看

    糖尿病是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝疾病群。高血糖是由于胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。久病可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭。

    糖尿病是常見病、多發(fā)病，其患病率正隨著人民生活水平的提高、人口老齡化、生活方式的改變而迅速增加。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，全球目前有超過1.5億糖尿病患者，到2025年這一數(shù)字將增加一倍，成為人類第5大死亡原因。近年來隨著分子生物學(xué)和血液流變學(xué)、CT、磁共振、同位素掃描、支氣管肺泡灌洗術(shù)的進展，對糖尿病并發(fā)心、腦、腎及微血管病變研究較多，對于糖尿病并發(fā)肺部并發(fā)癥的研究相對較少。糖尿病的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)是指糖尿病患者因體內(nèi)代謝紊亂，免疫功能平衡失調(diào)所引起的以肺、氣管、支氣管、肺泡的病變而言。臨床表現(xiàn)輕重不一，癥狀各異。本文就糖尿病的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)及其治療作一簡介。

    1.臨床資料

    糖尿病患者27例，男18例，女9例，年齡35～84歲，有吸煙及高血壓病史者12例。病程最短2年，最長30年，每年并發(fā)肺部感染1～5次不等，患糖尿病時間越長肺部并發(fā)癥發(fā)生頻率越高。

    2.臨床分析

    2.1 糖尿病并發(fā)肺內(nèi)感染（包括肺炎、支氣管炎、肺結(jié)核、肺膿腫等）

    糖尿病最常見的肺內(nèi)并發(fā)癥是肺內(nèi)感染，而感染是糖尿病重要死亡原因之一。糖尿病并發(fā)肺內(nèi)感染的主要原因有以下幾點。

    2.1.1 低氧血癥

    糖尿病患者的PaO2降低是眾所周知的。當(dāng)PaO2降低時肺毛細血管和表面活性物質(zhì)有明顯的平衡失調(diào)。這種異常改變是導(dǎo)致肺功能障礙的重要原因。而低氧血癥的主要因素是由于糖尿病人紅細胞2，3二磷酸甘油（2，3-DPG）合成減少，血液中糖化血紅蛋白含量增多。造成血紅蛋白氧離曲線左移，不利于氧的釋放。由于PaO2降低及各重要臟器微循環(huán)功能障礙，供血不良，肺毛細血管基底膜增厚，彌散距離延長，肺毛細血管床減少，肺表面活性物質(zhì)降低，導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)。在糖尿病的基礎(chǔ)上極易發(fā)生肺部的各種并發(fā)癥，但肺部感染是其病理基礎(chǔ)。在糖尿病酮癥酸中毒時可發(fā)生肺混濁樣變，引起急性呼吸困難綜合征，在血氣分析中出現(xiàn)低氧血癥。糖尿病患者中動脈系統(tǒng)缺氧，靜脈系統(tǒng)氧分壓增高是肺部并發(fā)癥的重要因素，也是其他臟器并發(fā)癥的危險因子。

    2.1.2 高血糖狀態(tài)

    在高血糖狀態(tài)時，血漿滲透壓升高，白細胞受抑制，粒細胞吞噬能力降低，尤其在酮癥酸中毒時體內(nèi)粒細胞動員受阻，吞噬能力極度低下，抗體產(chǎn)生減少，酮體使乳酸的抑菌能力減弱，抗感染能力下降，容易并發(fā)肺內(nèi)感染，也可導(dǎo)致其他部位的感染。值得注意的是患者雖有嚴重感染，但體溫可正常，甚至偏低，給細菌生長、繁殖創(chuàng)造條件。

    2.1.3 免疫功能失調(diào)

    糖尿病的確切病因，目前尚在研究中，多數(shù)人認為與遺傳、病毒感染、免疫功能失調(diào)有關(guān)。在糖尿病患者中多數(shù)患者是體液免疫失調(diào)IgG升高，IgA、IgM偏低。當(dāng)體液免疫失調(diào)后，可導(dǎo)致局限性呼吸道的免疫缺陷，由于免疫功能不平衡，脂肪酸缺乏，肺泡巨噬細胞中合成的溶菌酶減少，使之對葡萄球菌和綠膿桿菌的殺滅能力降低，從而易引起呼吸道的感染。糖尿病引起肺內(nèi)感染的致病菌多種多樣，從臨床的痰菌培養(yǎng)，依次為抗酸桿菌、變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、大腸桿菌、沙雷桿菌、克雷伯桿菌、金黃色葡萄球菌、白色念珠菌。肺內(nèi)感染的常見疾病為：肺泡炎、間質(zhì)性肺炎、支氣管炎、肺結(jié)核、肺膿腫、肺血管炎、胸膜炎等。初期有低熱、咳嗽、胸悶、胸痛、咳痰、盜汗、消瘦癥狀，中晚期有高熱、咯膿痰、咯血、呼吸困難、全身衰竭，以致呼吸、循環(huán)衰竭。

    2.2 糖尿病并發(fā)肺部彌漫性病變

    糖尿病患者在肺部反復(fù)感染的病理基礎(chǔ)上，氣管、支氣管、細支氣管、肺泡通氣受阻，呼吸負荷加重，局部血氧供應(yīng)不良，氧氣和代謝后的二氧化碳不能正常交換。久而久之，非常容易發(fā)生肺部彌漫性病變，肺纖維化。使其肺泡、肺間質(zhì)、血管、神經(jīng)不能發(fā)揮正常的功能。對糖尿病性肺部彌漫性病變的診斷主要依據(jù)糖尿病病史及肺部反復(fù)感染史。輔助檢查有支氣管肺泡灌洗術(shù)、肺部CT、肺穿刺活檢、同位素肺掃描等。

    2.3 糖尿病肺部并發(fā)癥的治療

    糖尿病的肺部主要并發(fā)癥是肺內(nèi)慢性炎癥，而由炎癥造成肺內(nèi)組織結(jié)構(gòu)的改變，從肺泡、肺間質(zhì)、細支氣管、肺內(nèi)血管都有不同程度的損害。這種損害主要是小氣道通氣不良，最終導(dǎo)致整個肺彌漫性病變。使肺泡和細支氣管變?yōu)椴缓瑲獾臒o效腔，肺纖維化。臨床主要治療原則是：
    （1）治療原發(fā)病（糖尿?。?br />     （2）抗感染（用行之有效的抗生素）；
    （3）改善小氣道通氣功能。
    凡是糖尿病引起的肺內(nèi)感染，若血糖明顯升高，不論是1型糖尿病還是2型糖尿病，由口服降糖藥改用胰島素治療，胰島素的用量根據(jù)血糖濃度而定。待感染控制，中性粒細胞正常，血糖濃度接近正常，2型糖尿病可改為口服降糖藥，1型糖尿病可繼續(xù)用胰島素治療。血糖一般控制在8mmol/L以內(nèi)為宜。糖尿病伴肺內(nèi)感染多為桿菌類，初用藥時必須選擇廣譜抗生素，如頭孢曲松鈉，鹽酸左氧氟沙星，克林霉素等對革蘭陰性菌有強力殺菌作用的抗生素。改善小氣道的通氣功能也十分重要，解除支氣管平滑肌的痙攣，保持小氣道通氣功能的通暢，是預(yù)防和治療肺內(nèi)感染的重要條件。臨床主要用吸氮、吸氧、霧化吸入局部理療。腎上腺素能神經(jīng)的β受體主要分布在小氣道，興奮β受體能引起小氣道平滑肌的舒張。臨床用β受體興奮劑沙丁胺醇氣霧劑可解除小氣道痙攣。糖尿病引起的肺部病變較為復(fù)雜，臨床上要引起警惕，及時治療，否則愈合不良，會增加患者的死亡率。