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    糖尿病病人很多，全國有4000萬左右，發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的患者也不少。在基層，患者往往是能拖則拖，能忍就忍，直到出現(xiàn)明顯的癥狀才就診。因此，我們基層醫(yī)生要有敏銳的觀察力，及時發(fā)現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒的前兆，及時處理，防止因病情加重。下面就我們基層處理糖尿病酮癥酸中毒的方法和大家交流一下。

    一、酸中毒的定義

    糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病常見的急性并發(fā)癥，易發(fā)生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者，在胰島素治療突然中斷或減量或面臨急性應(yīng)**況時（例如各種感染、急性心肌梗死、腦血管意外、手術(shù)、麻醉、妊娠與分娩等），體內(nèi)糖代謝紊亂加重，脂肪分解加速，使酮體生成超過了利用，導(dǎo)致酮體在血液內(nèi)堆積，表現(xiàn)為血酮體增加，尿酮體陽性，稱為糖尿病酮癥。如酮體進(jìn)一步積聚，蛋白質(zhì)分解，酸性代謝產(chǎn)物增多，血PH值下降，則產(chǎn)生酸中毒，稱為糖尿病酮癥酸中毒。

    二、誘因

    大部分都是因感染引起：呼吸道、泌尿道、胃腸道、皮膚軟組織、糖尿病足感染、膽囊炎、牙周膿腫等等，其次是胰島素不足或停藥、降糖藥使用不當(dāng)或停藥。

    三、臨床癥狀

    早期癥狀 ：口渴、口干、小便頻繁、視力模糊、疲勞 。

    中期癥狀 ：惡心、嘔吐、腹部不適；煩渴、多尿加重；極度乏力、惡心、嘔吐、腰腿酸痛；呼吸深快、呼出氣體有“爛蘋果”味道；胃痛，尿中出現(xiàn)酮體。

    特別嚴(yán)時有意識喪失、脫水、心跳加快、四肢發(fā)冷等表現(xiàn)。

    四、治療措施

    原來的治療方法是首劑大劑量胰島素沖擊治療，現(xiàn)在的治療是補液加小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注。

    1、補液補液：糖尿病酮癥酸中毒時多有不同程度的脫水，這是因為高血糖、血酮體增高引起滲透性利尿，使水丟失，另外惡心、嘔吐、水分?jǐn)z入減少、蛋白質(zhì)分解增加，產(chǎn)生大量酸性產(chǎn)物，也要損失大量水分。只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能發(fā)揮。單純注射胰島素而無足夠的液體，進(jìn)一步將細(xì)胞外液移至細(xì)胞內(nèi)，使組織灌注不足加重。因此輸液是搶救糖尿病酮癥酸中毒患者的首要關(guān)鍵性措施。通常開始時使用生理鹽水或復(fù)方氯化鈉液，不主張用低滲鹽水，因為輸入的低滲液將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而不能補充血管內(nèi)和細(xì)胞外液，除非發(fā)生高滲綜合癥。一般較重病人約失水3-6L，原則上前4小時應(yīng)補足失水量的1/3～1/2，以糾正細(xì)胞外脫水及高滲問題，以后主要糾正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正常的細(xì)胞代謝及功能。

    通常先給等滲的生理鹽水，補液量和速度視失水程度、血壓、尿量、神志及患者心血管功能狀態(tài)而定，治療初期2小時內(nèi)可快速靜滴1000ml-2000ml，從第2至第6小時約輸入1000-2000ml。第一個24小時輸液總量約為4000-5000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000-8000ml。

    補液時宜先快后慢，對老年人或伴有心、肺、腎疾病患者應(yīng)注意補液的量和速度，同時鼓勵清醒患者多飲水。

    2、胰島素的應(yīng)用

    小劑量胰島素療法，即每小時靜脈點滴胰島素1-12u（平均約5-6u）或每公斤體重每小時給0.1u胰島素。在此濃度時，體內(nèi)脂肪、蛋白分解及生成酮體的作用可受到最大的抑制，且具有相當(dāng)強的降血糖作用。

    在治療過程中要1～2ｈ測一次血糖，最好把血鉀（補鉀的依據(jù)）、鈉（防止出現(xiàn)高滲綜合征）、尿酮（病情變化的標(biāo)志）也測一下。監(jiān)測血糖下降至13.9mmol/L左右時，可給5%葡萄糖鹽水。按葡萄糖2～4g加胰島素1u，以后每4小時測血糖1次，根據(jù)血糖高低和進(jìn)食情況來調(diào)節(jié)胰島素劑量。不能進(jìn)食者每日葡萄糖的輸入量不宜少于150 克，補充葡萄糖可促進(jìn)細(xì)胞合成代謝，有利于糾正酮癥，但治療時要嚴(yán)防血糖下降太快、太低，防止低血糖和腦水腫。酮體消失后改為皮下注射胰島素，每4-6ｈ一次。

    小劑量胰島素治療的優(yōu)點：療效可靠，降低死亡率。不易發(fā)生低血糖、低血鉀 和腦水腫；采用小劑量胰島素療法，可使血漿胰島素穩(wěn)定在100-200mU/ml，這樣的濃度可以完全抑制肝糖的產(chǎn)生（胰島素≥10mU/ml）和抑制脂肪分解（胰島素≥30mU/ml），有相當(dāng)強的降血糖和抑制酮體生成的效果，但還不足以最大限度的抑制鉀的轉(zhuǎn)移。

    3、糾正電解質(zhì)紊亂    鈉和氯的補充可通過輸入生理鹽水來實現(xiàn)，故糾正電解質(zhì)紊亂主要是補鉀。

    糖尿病酮癥酸中毒患者幾乎均伴有低鉀，同時當(dāng)輸注胰島素抑制酮體產(chǎn)生，減輕酸中毒時，H+從細(xì)胞內(nèi)又轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，造成K+又回到細(xì)胞內(nèi)，血鉀下降，因此一律需補鉀。

    常選用10%氯化鉀靜脈滴注，但應(yīng)注意患者腎功能，堅持見尿（>30ml/h）補鉀原則。如果早期患者血鉀較高，可暫時不補或口服氯化鉀針劑或片劑。如果因輸鉀時病人疼痛而減慢了滴注速度，血鉀不能及時補充，也可口服氯化鉀針劑或片劑補充。

    4、 糾正酸中毒   

    糖尿病酮癥酸中毒可致①心肌收縮力減弱，搏出量減少；②擴(kuò)張周圍血管，使血壓下降；③抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。故必須及時糾正酸中毒。

    pH小于7.1，可給予5%碳酸氫鈉100-200ml（2～4ml/kg體重），靜脈滴注。同時應(yīng)避免與胰島素使用同一通路，導(dǎo)致胰島素效價下降。也不宜使用乳酸鈉，加重可能存在的乳酸性酸中毒。如pH大于7.2時就不宜再補堿。糖尿病酮癥酸中毒時若盲目大量補堿可引起①代謝性堿中毒；②腦脊液pH成矛盾性偏酸；③加重組織缺氧； ④加重低血鉀；⑤加重高鈉血癥和高滲癥候群。

    糖尿病所致的酮癥酸中毒是因酮體生成過多，并非[HCO3-]損失過多；另外胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮體氧化，酮體氧化后產(chǎn)生[HCO3-]，也可自行糾正酸中毒。

    在基層，糾正酸中毒從安全角度出發(fā)，也可暫時不補碳酸氫鈉。