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    近日，斯坦福大學的科學家揭示了轉(zhuǎn)分化過程中的三個轉(zhuǎn)錄因子分別的作用，并逐步解析了這幾種作用因子先后的作用順序，以及關(guān)鍵的決定因素。

    相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《細胞》（Cell）雜志上。文章的通訊作者是斯坦福大學的 Marius Wernig 教授， Wernig 教授是干細胞轉(zhuǎn)分化（Transdifferentiation）研究領(lǐng)域的大師，他領(lǐng)導(dǎo)的研究組在將體細胞誘導(dǎo)轉(zhuǎn)變成另外一種細胞研究方面獲得了許多重要的成果，曾于 2010 年率先在嚙齒類動物皮膚細胞中實現(xiàn)了將皮膚細胞轉(zhuǎn)換成神經(jīng)元這一轉(zhuǎn)換。
 

    轉(zhuǎn)分化是指一種類型的分化細胞轉(zhuǎn)變成另一種類型的分化細胞的技術(shù)，如水母橫紋肌細胞經(jīng)轉(zhuǎn)分化可形成神經(jīng)細胞、平滑肌細胞、上皮細胞，甚至可形成刺細胞。這一技術(shù)能繞開了 iPS ——誘導(dǎo)多能干細胞于 2007 年首次誕生，這標志著干細胞科學研究進入一個新紀元，干細胞研究將不再自動關(guān)聯(lián)到備受爭議的胚細胞上。

    然而關(guān)于這種新技術(shù)的基礎(chǔ)分子作用機制，至今科學家們了解的并不多。在這篇文章中，Wernig 教授等人揭示了由成纖維細胞向神經(jīng)細胞的直接轉(zhuǎn)分化過程中的一種重要層級機制（Hierarchical Mechanism），這將有助于解析轉(zhuǎn)分化精確的作用分子機理。

    研究人員利用轉(zhuǎn)錄因子 Ascl1 , Brn2 以及 Myt1l 進行轉(zhuǎn)分化，其中 Ascl1 能作為一種靶向前驅(qū)因子，迅速占據(jù)成纖維細胞中最同源的基因組位點。而 Brn2 和 Myt1l 則本身并不會直接接近成纖維細胞的染色質(zhì)： Brn2 通過 Ascl1 召集到后者的基因組位點。

    研究人員發(fā)現(xiàn)宿主細胞中出現(xiàn)了一種獨特的染色質(zhì)標記，能預(yù)測不同細胞類型中 Ascl1 的前驅(qū)活性，而且研究人員還發(fā)現(xiàn) Zfp238 是 Ascl1 的一個關(guān)鍵靶基因，在iN細胞重編程過程中能部分替代 Ascl1 .

    這些研究結(jié)果指出，轉(zhuǎn)錄因子之間的精確配合，以及關(guān)鍵靶基因上的染色質(zhì)變化是轉(zhuǎn)分化為神經(jīng)細胞，和其它細胞類型的關(guān)鍵決定因素。

    Wernig 研究組曾實現(xiàn)了嚙齒動物和人類皮膚細胞轉(zhuǎn)換成神經(jīng)元的研究，他們還在原有的三個轉(zhuǎn)錄因子基礎(chǔ)上，添加了一個螺旋環(huán)螺旋轉(zhuǎn)錄因子NeuroD1,成功地將人類胚胎及新生兒的皮膚纖維細胞成功地誘導(dǎo)為功能性神經(jīng)細胞。這些細胞不僅顯示典型的神經(jīng)元形態(tài)，表達多種神經(jīng)元標志蛋白。并且能夠產(chǎn)生動作電位。當研究人員將這些神經(jīng)細胞與原代小鼠皮質(zhì)神經(jīng)元進行共培養(yǎng)時，證實它們能夠形成神經(jīng)突觸并傳到信號。

    此外這一研究組還曾完成了將終末分化肝細胞轉(zhuǎn)分化成功能性神經(jīng)元的轉(zhuǎn)分化，并通過單細胞，和全基因組表達分析，證明了這些細胞不僅誘導(dǎo)產(chǎn)生了神經(jīng)細胞轉(zhuǎn)錄組，而且沉默了原有轉(zhuǎn)錄組。