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去甲腎上腺素在休克的治療中是一個非常有爭議的藥物。這種爭議多年來隨著對疾病的理解和監(jiān)測水平發(fā)展而跌蕩起伏。反對在休克時應用去甲腎上腺素的主要原因是因為它的血管收縮作用,從而增加心臟的后負荷及減少組織的血液灌注。去甲腎上腺素是一種機體內自然存在的兒茶酚胺類物質,也是一種重要的神經遞質。去甲腎上腺素對a受體有很強的興奮作用,對1受體也有一定的興奮作用,表現(xiàn)為血管收縮和心臟的正性肌力作用。所以,應用去甲腎上腺素可增加心室做功,收縮腎臟、腸系膜等內臟及外周血管系統(tǒng)。由于增加心臟的后負荷及對心臟a受體的興奮作用,應用去甲腎上腺素并不表現(xiàn)出明顯的增加心輸出量和加快心律的效果。
多年,由于對休克認識的不足,去甲腎上腺素曾被認為是可以升高血壓的有效藥物。隨著對休克理解程度的深入及對藥物作用的進一步了解,去甲腎上腺素在休克治療中的應用受到了明顯的限制。現(xiàn)在看來,這兩種情況都帶有明顯的片面性。近年來,血流動力學和氧輸送相關指標的監(jiān)測在非常大的程度上推動了對休克的理解認識的發(fā)展,可以發(fā)現(xiàn)不同類型休克時循環(huán)系統(tǒng)的改變性質和程度。這樣,一方面是臨床上可以監(jiān)測休克時循環(huán)系統(tǒng)的變化規(guī)律,另一方面是知道去甲腎上腺素對循環(huán)的作用效果。那么,要回答的不是休克時是否應該使用去甲腎上腺素,而是應用去甲腎上腺素的目的是要實現(xiàn)哪些血流動力學的改變。在分布性休克時如果導致休克的主要原因是循環(huán)阻力的減低,為了增加外周阻力則有很強的指征應用去甲腎上腺素,即使是在合并有心功能不全時,在嚴密的監(jiān)測指導下也可應用去甲腎上腺素，但如果休克是因為心輸出量的減少,外周阻力已經明顯升高,不應使用去甲腎上腺素。
近年來有一些報道提出,在感染性休克的治療中去甲腎上腺素并不引起內臟組織的缺氧。在與多巴胺的比較中,一定劑量的去甲腎上腺素不產生內臟的血液灌注減少。因為多巴胺增加組織氧耗量的作用更為明顯,所以去甲腎上腺素反而更有利于組織氧供需平衡的恢復。當然,有關方面的發(fā)現(xiàn)尚待更多工作的證實，但是,去甲腎上腺素在休克治療中的作用是不容忽視的。