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    來自天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院的研究人員在新研究中證實(shí)，琥珀酸脫氫酶5（Succinate dehydrogenase 5,SDH5）調(diào)控了（GSK）-3β-β介導(dǎo)的肺癌轉(zhuǎn)移。這一研究發(fā)現(xiàn)在線發(fā)表在8月27日的《生化化學(xué)雜志》（JBC）上。論文的通訊作者是天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院的王長利（Changli Wang）教授，其長期從事胸部腫瘤臨床外科工作，主要從事肺癌早期診斷、外科治療、綜合治療及肺癌相關(guān)基礎(chǔ)研究與臨床研究。在國內(nèi)外重要期刊發(fā)表論文50余篇。

    肺癌是全球最常見的一種癌癥，是中國男女性癌癥死亡的一個(gè)主要原因。在沒有發(fā)生轉(zhuǎn)移的情況下肺癌通常是一種可治療的疾病。因此，早期確診發(fā)生肺癌轉(zhuǎn)移的患者可以減少該疾病的發(fā)病率和死亡率。癌細(xì)胞從原發(fā)腫瘤侵襲及轉(zhuǎn)移到周圍組織，則導(dǎo)致了轉(zhuǎn)移灶形成。為了獲得這樣的侵襲能力，癌細(xì)胞必須獲得諸如上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）等一些獨(dú)特的表型改變。

    EMT是一個(gè)以細(xì)胞喪失粘附，E-cadherin表達(dá)受到抑制，細(xì)胞運(yùn)動性增高為特征的過程。EMT這一高度保守的細(xì)胞過程可使得極化的、通常無法移動的上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟軇拥?、間質(zhì)樣細(xì)胞。最早這一過程被確認(rèn)為是胚胎發(fā)生的一個(gè)特征，近年來被證實(shí)參與促進(jìn)了癌癥侵襲和轉(zhuǎn)移。 E-cadherin表達(dá)降低或是vimentin表達(dá)增加，與包括分級、局部侵襲、血道散播、放療后腫瘤復(fù)發(fā)等各種肺癌進(jìn)程指標(biāo)密切相關(guān)。SDH5是琥珀酸脫氫酶共價(jià)結(jié)合（flavination）的必要條件。SDH5與幾種癌癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增高有關(guān)，在副神經(jīng)節(jié)瘤和胃腸道間質(zhì)瘤（GISTs）均發(fā)現(xiàn)有SDH5突變。SDH5在各種類型的人類癌癥中表達(dá)下調(diào)，其在腫瘤形成中起著重要的作用。因此，SDH5可能在癌癥形成中發(fā)揮了腫瘤抑制子作用。但對于它在肺癌轉(zhuǎn)移中的作用和機(jī)制目前還不是很清楚。

    在這篇文章中，研究人員證實(shí)在肺癌細(xì)胞系和臨床肺癌樣本中，SDH5表達(dá)缺失導(dǎo)致了E-cadherin抑制，vimentin上調(diào)，啟動了上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。在SDH5敲除小鼠體內(nèi)，肺上皮細(xì)胞顯示EMT特征性的間質(zhì)標(biāo)記物增高。利用一種人類異種轉(zhuǎn)移小鼠模型，研究人員觀察發(fā)現(xiàn)人類癌細(xì)胞中內(nèi)源性SDH5抑制，可導(dǎo)致多個(gè)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶形成。

    并且，研究數(shù)據(jù)表明SDH5通過調(diào)節(jié)（GSK）-3β-β-catenin信號通路對EMT發(fā)揮了重要的調(diào)控作用。 這些結(jié)果揭示了SDH5在EMT中的重要作用，表明SDH5可能是肺癌轉(zhuǎn)移的一個(gè)預(yù)后生物標(biāo)記物和潛在治療靶點(diǎn)。